Se inicia la carrera por conseguir la ansiada vacuna contra el Covid19.
En los EEUU de América está el Ensayo Clíncio Fase I de una vacuna experimental con ácido RNA mensajero ( mRNA) que redirige al organismo a crear una proteína que está en la superficie externa del Covid19 favoreciendo una respuesta inmune frente al virus.
El ensayo está dirigido por el NIH, y en concreto se realiza en Seattle, estado de Washington en el Kaiser Institute y se realiza con 45 sujetos de entre 18 y 55 años.
En China, la científica Chen Wei lidera un estudio que va a empezar a probarse en voluntarios sanos.
En todo caso, no va a estar disponible antes de bastantes meses ( entre 12 y 18 meses) y no será útil para resistir el embate de ésta primera oleada del COVID19.
En la Figura, características de la proteína "spike" que está en la superficie del COVID19 y otros seis coronavirus, está en rojo en la parte de arriba. Desde los 21.900 nucleótidos hasta los 25.500 nucleótidos.
En la Figura, características de la proteína "spike" que está en la superficie del COVID19 y otros seis coronavirus, está en rojo en la parte de arriba. Desde los 21.900 nucleótidos hasta los 25.500 nucleótidos.
En la Figura, características de la proteína "spike" que está en la superficie del COVID19 y otros seis coronavirus, está en rojo en la parte de arriba. Desde los 21.900 nucleótidos hasta los 25.500 nucleótidos.
Se ha especulado que el COVID19 se uniria con una gran afiniad a los creceptores ACE ( Angiotensina / enzima convertidora). Esto explicaría quizás orque los hipertensos son más susceptubles a la acción patógena del virus, ya que las células epiteliales del pulmon tienen una densidad mayor de éstos receptores. Y también explicaría porqué en los niños, donde este sistema receptor ACE no está muy desarrollado por debajo de los 16 años, el virus al parecer tienen menos afinidad y hay menos casos.
Otra peculiaridad del COVID19 es que hay un receptor llamado RRAR en la intersección de las dos subunidades de la proteína spike llamados S1 y S2 que permiten una rotura enzimaica (cleavage) por una molécula de furina y otras proteasas, que estarían relacionado con la infectividad del virus.
Al parecer, a nivel molecular hay una molécula del aminoácido prolina insertada en la secuencia PRRA y el cambio de conformación creado por ésta molécula permitiría la adicción de varios glicanos, concretamente S673, T678 y S686.
Para conocer más sobre los coronavirus habrá que estudiar que función tienen esas roturas inducidas por polibases ( PCS= Polybasic Cleavage Sites), porque no se han observado en otros coronavirus del tipo HKNU, mucho menos infecciosos.
Igualmente se desconoce que función real tienen esas (PCS) Los experimentos realizados para conocer la patogenicidad de éstos virus se han centrado en la inserción de una furina en los dominios S1 y S2. que permiten infectar a las células humanas por MERS o coronavirus presentes en los murciélagos.
Se ha comprobado que la replicación rápida de ésas PCS en una proteíína llamada Hemaglutinina (muy relacionada con la infectividad de los virus) que tendría una función similar a la proteína spike.
En concreto sabemos que insertar esos dominios PCS hace que la infectividad de ésos virus aumente sustancialmente.
Se ha postulado la teoría de que el COVID19 venía de un salto interespecies y un aumento de esas PCS.
El vector intermedio no está aún perfectamente claro, se habló de murciélagos (Rhinolophus affinis) , de serpientes y del pangolín (Manis javanica) .
En murciélagos el RaTG13 tiene una similaridad genómica del 96 % y ´wstis animales podrian ser reservorios del virus o de , en general, los virus SARS-CoV-like v, pero su RBD en la proteína spike difiere por lo que no podría unirse bien al citado receptor de la ACE ( Angiotensina /Enzima Convertidora).
Los pangolines de Malasia son importados ilegalmente a China /Guangdong y se han descrito coronavirus de la familia SARS-CoV-2 con una fuerte similaridad con la RBD, en concreto a seis resíduos aminoacídicos.
Esto induce a pensar que la proteína del SARS-CoV-2 estária muy optimizada su síntesis iseñados para unirse al receptor ACE ( angiotensina, Enzima Convertidora) y serian el resultado de la selección natural .
Diversos autores , como los científicos chinos que publicaron el primer caso en Nature están en contra de que el COVID-19 sea un producto de laboratorio y se inclinan mas por la selección natural.
Las secuencias que aparecen están en Banco de Datos del NCBI Gen Bank; MN908947, MN996532, AY278741, KY417146 y MK211376.
Las secuencias del pangolin, por consenso son: SRR10168377 SRR10168378 (NCBI BioProject PRJNA573298)29,30
El artículo original :DOIhttps://doi.org/10.1038/s41591-020-0820-9
En la Figura, características de la proteína "spike" que está en la superficie del COVID19 y otros seis coronavirus, está en rojo en la parte de arriba. Desde los 21.900 nucleótidos hasta los 25.500 nucleótidos.
Se ha especulado que el COVID19 se uniria con una gran afiniad a los creceptores ACE ( Angiotensina / enzima convertidora). Esto explicaría quizás orque los hipertensos son más susceptubles a la acción patógena del virus, ya que las células epiteliales del pulmon tienen una densidad mayor de éstos receptores. Y también explicaría porqué en los niños, donde este sistema receptor ACE no está muy desarrollado por debajo de los 16 años, el virus al parecer tienen menos afinidad y hay menos casos.
Otra peculiaridad del COVID19 es que hay un receptor llamado RRAR en la intersección de las dos subunidades de la proteína spike llamados S1 y S2 que permiten una rotura enzimaica (cleavage) por una molécula de furina y otras proteasas, que estarían relacionado con la infectividad del virus.
Al parecer, a nivel molecular hay una molécula del aminoácido prolina insertada en la secuencia PRRA y el cambio de conformación creado por ésta molécula permitiría la adicción de varios glicanos, concretamente S673, T678 y S686.
Para conocer más sobre los coronavirus habrá que estudiar que función tienen esas roturas inducidas por polibases ( PCS= Polybasic Cleavage Sites), porque no se han observado en otros coronavirus del tipo HKNU, mucho menos infecciosos.
Igualmente se desconoce que función real tienen esas (PCS) Los experimentos realizados para conocer la patogenicidad de éstos virus se han centrado en la inserción de una furina en los dominios S1 y S2. que permiten infectar a las células humanas por MERS o coronavirus presentes en los murciélagos.
Se ha comprobado que la replicación rápida de ésas PCS en una proteíína llamada Hemaglutinina (muy relacionada con la infectividad de los virus) que tendría una función similar a la proteína spike.
En concreto sabemos que insertar esos dominios PCS hace que la infectividad de ésos virus aumente sustancialmente.
Se ha postulado la teoría de que el COVID19 venía de un salto interespecies y un aumento de esas PCS.
El vector intermedio no está aún perfectamente claro, se habló de murciélagos (Rhinolophus affinis) , de serpientes y del pangolín (Manis javanica) .
En murciélagos el RaTG13 tiene una similaridad genómica del 96 % y ´wstis animales podrian ser reservorios del virus o de , en general, los virus SARS-CoV-like v, pero su RBD en la proteína spike difiere por lo que no podría unirse bien al citado receptor de la ACE ( Angiotensina /Enzima Convertidora).
Los pangolines de Malasia son importados ilegalmente a China /Guangdong y se han descrito coronavirus de la familia SARS-CoV-2 con una fuerte similaridad con la RBD, en concreto a seis resíduos aminoacídicos.
Esto induce a pensar que la proteína del SARS-CoV-2 estária muy optimizada su síntesis iseñados para unirse al receptor ACE ( angiotensina, Enzima Convertidora) y serian el resultado de la selección natural .
Diversos autores , como los científicos chinos que publicaron el primer caso en Nature están en contra de que el COVID-19 sea un producto de laboratorio y se inclinan mas por la selección natural.
Las secuencias que aparecen están en Banco de Datos del NCBI Gen Bank; MN908947, MN996532, AY278741, KY417146 y MK211376.
Las secuencias del pangolin, por consenso son: SRR10168377 SRR10168378 (NCBI BioProject PRJNA573298)29,30
El artículo original :DOIhttps://doi.org/10.1038/s41591-020-0820-9
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